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Le cancer de l'estomac ou cancer gastrique est une forme de cancer se développant aux dépens de la paroi gastrique. Par définition, l'adénocarcinome gastrique est un cancer de l'épithélium dont le centre est à plus de 2 cm en dessous de la jonction œsogastrique ; les lésions situées au-dessus de cette limite sont classées dans les tumeurs du cardia. Leur traitement est spécifique. La plupart des cancers de l'estomac semblent dus à la pullulation et à l'installation dans l'estomac d'une bactérie (Helicobacter pylori) qui produit une protéine oncogène (« Cag » ou CagA) et qui est favorisée par un régime riche en sel.

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L'arrêt cardiorespiratoire (ACR) est l'arrêt de la circulation du sang et de la respiration chez un individu. En 2020, le terme utilisé est plutôt arrêt cardiaque ou arrêt circulatoire. L'arrêt cardiaque a un pronostic catastrophique mais l'amélioration de celui-ci est principalement dépendant de la mise en place d'une chaîne de soins adaptés (appel des secours via par exemple le 15, le 112 ou le 911) et surtout de la réalisation immédiate par les premiers témoins d'une réanimation adaptée par compressions thoraciques (massage cardiaque) et de la mise en place d'un défibrillateur automatique externe (DAE).

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Le cancer du foie est un type de cancer touchant le foie. Le carcinome hépatocellulaire est le type de cancer du foie le plus courant, souvent sur un terrain de maladie chronique : hépatite, cirrhose, ou stéatohépatite non alcoolique.

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Le Covid long, parfois appelé syndrome Covid chronique ou syndrome post-Covid-19, est le nom communément donné aux séquelles à long terme engendrées par la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) chez les personnes infectées, au delà de la période de convalescence typique. Les deux symptômes les plus fréquents sont l'asthénie (fatigue anormale) et une dyspnée (essoufflement). Ils peuvent être accompagnés par des céphalées (maux de tête), une parésie (faiblesse musculaire), une anosmie (perte d'odorat), une agueusie (perte du goût) ou un brouillard mental (pouvant traduire des dysfonctionnements cognitifs). Après plusieurs modifications de sa définition, le terme est désormais utilisé pour caractériser une présence de symptômes durant plus de 4 semaines. Selon la Haute Autorité de santé, 10 % des personnes ayant contracté la Covid-19 ont encore des symptômes plus de 6 mois après. Au total, plusieurs millions de patients seraient affectés par ce syndrome. Encore mal compris, il est aussi observé chez des jeunes sans comorbidités et chez des patients n'ayant pas développé de forme grave. Les enfants, originellement plutôt épargnés par les formes graves de la Covid, y seraient vulnérables. Les femmes semblent plus affectées que les hommes. La recherche tend à rapprocher le covid long d'autres syndromes postinfectieux. Plusieurs causes possibles sont envisagées, principalement une persistance du virus du covid dans l'organisme, une réaction auto-immune, une dysbiose ou encore des dommages tissulaires à plusieurs organes. Le Covid long pourrait ne pas être qu'une seule et même maladie et des travaux récents suggèrent un double mécanisme, associant « une anomalie dans la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et une inflammation de leur paroi interne ; Cibler une molécule intervenant dans la formation des vaisseaux sanguins pourrait améliorer certains symptômes du Covid long. Un essai clinique baptisé BASECOVID est en cours (2026) de lancement pour tester cette hypothèse ». Le suivi d'environ 100 000 participants aux essais de développement d'un vaccin a conclu (en décembre 2020) que la vaccination contre la Covid ne provoque pas de Covid long, contrairement aux cas d'infections naturelles.

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L'acidification des océans est la diminution progressive du pH des océans. Il a été estimé que de 1950 à 2021, le pH des eaux superficielles des océans a diminué, passant de 8,15 à 8,05 — l'eau de mer est légèrement basique (c'est-à-dire pH > 7) et on parle d'acidification des océans dès lors que le pH devient moins basique. C'est « l'autre problème » induit par l'augmentation des émissions de dioxyde de carbone (CO2) d'origine anthropique dans l'atmosphère. Selon les modèles biogéochimiques disponibles, d'importants changements dans la chimie et la biochimie océaniques sont à attendre, de même que des impacts délétères sur les écosystèmes. Les effets sur les récifs coralliens sont très étudiés (dont en mésocosmes) et les plus médiatisés, mais d'autres effets existent et sont attendus dans la plupart des milieux aquatiques. Selon l'Organisation météorologique mondiale (OMM), cette acidification pourrait en partie expliquer l'augmentation annuelle record du taux de CO2 dans l'atmosphère mesurée en 2013, et donc contribuer au dérèglement climatique. Selon les données réunies par l’OMM en 2013-2014, l'océan mondial absorbe actuellement un quart environ des émissions anthropiques de CO2, soit environ 4 kg de CO2 par jour et par personne (c'est-à-dire près de 22 millions de tonnes de CO2 absorbée par jour de manière globalisée). Cet effet « pompe à carbone » contribue fortement à réduire la quantité de CO2 de l’atmosphère, dont le CO2 issu des combustibles fossiles, mais cette capacité semble se dégrader en raison des effets combinés du réchauffement et de l'acidification qui affectent la production et la fixation de carbonates marins (principal puits de carbone planétaire). Selon l'OMM, le pompage océanique du carbone est déjà réduit en 2013 à 70 % de ce qu'il était au début de l'ère industrielle et il pourrait s'affaiblir jusqu'à 20 % d'ici 2100, tandis que, selon les données paléoenvironnementales disponibles, l'acidification des océans suit actuellement un rythme inédit durant les trois-cents derniers millions d'années et ne pourra qu'accélérer encore jusque 2050 (et au-delà si d'importants efforts de mitigation ne sont pas entrepris). Le rapport 2014 du GIEC puis celui de l'OMM ne décèlent d'ailleurs pas d'amélioration en tendance de la concentration croissante du CO2 dans l'air, et « le scénario retenu par la plupart des scientifiques conduit à une diminution du pH, d'ici la fin du siècle, de 0,3. Si a priori ce chiffre semble faible, il ne faut pas oublier qu'il s'agit d'une grandeur logarithmique, soit une acidité multipliée par deux ». En 2025, l'acidification des océans est la septième des neuf limites planétaires à être franchie d'après les travaux du Stockholm Resilience Centre.

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Le cancer de la thyroïde est un cancer qui touche l'un des différents types cellulaires composant la thyroïde. Bien qu'il soit l'un des principaux cancers endocriniens, 95 % des nodules thyroïdiens s’avèrent bénins. Parmi les 5 % restants, qui sont des tumeurs malignes, il existe plusieurs types histologiques de cancers thyroïdiens : les carcinomes différenciés (90 %) : papillaires (les plus fréquents, avec plus de 80 % des cancers thyroïdiens déclarés) et vésiculaires (ou folliculaires de l'anglais follicular), qui se développent à partir de cellules qui conservent leur aspect et leurs fonctions d'origines (production d'hormones thyroïdiennes et fixation de l'iode), sont peu agressifs et d'évolution lente ; les carcinomes indifférenciés ou anaplasiques où les cellules ont perdu la plupart de ces fonctionnalités, sont très rares et surtout retrouvés chez des sujets âgés ; les carcinomes médullaires, rares, qui se développent à partir de cellules particulières de la thyroïde, les cellules parafolliculaires ou cellules C. Ce cancer endocrinien ne compte pas parmi les plus fréquemment détectés en France, mais sa prévalence semble en forte augmentation, notamment en raison d'une amélioration du dépistage. Il fait partie des cancers qui augmentent le plus, avec, par exemple en France, depuis les années 1970, plus de 3 800 nouveaux cas par an, touchant principalement des femmes, mais tout en ayant une mortalité qui reste stable voire en légère diminution. Grâce aux progrès des techniques diagnostiques, de l'endocrinologie et des techniques thérapeutiques comme la chirurgie, le pronostic de ce cancer est globalement excellent ; la survie relative à 5 ans des patients, tous stades et tous types histologiques confondus, s’élève à 94 %.

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La notion de traumatisme crânien, ou traumatisme cranio-cérébral (TCC), couvre les traumatismes du neurocrâne (partie haute du crâne contenant le cerveau) et du cerveau. Les manifestations cliniques dépendent de l'importance de l'impact et des facteurs associés (âge, pathologies préexistantes autres, traumatismes associés). Par la situation anatomique de la tête, le traumatisme crânien est souvent associé à des traumatismes du rachis cervical (entorses, luxations, fractures), du visage (contusions, plaies, fractures maxillo-faciales) et oculaires. Les séquelles immédiates et à distance des traumatismes cranio-cérébraux sont souvent la conséquence des lésions engendrées sur le système nerveux central (cerveau et moelle spinale cervicale). Elles grèvent l'avenir des victimes et de leurs familles et leur coût social et financier est élevé. Sur le plan clinique, il existe trois catégories principales de traumatismes crâniens : légers (sans perte de connaissance ni fracture du crâne), moyens (avec une perte de connaissance initiale excédant quelques minutes ou avec fractures du crâne) et graves (avec coma d'emblée — sans ou avec fractures du crâne associées). D'importants progrès ont été réalisés dans la prise en charge médicale rapide des victimes et dans le diagnostic rapide et précis des lésions qui peuvent bénéficier d'un traitement chirurgical. Malgré ces progrès, plus de 50 % des cas graves décèdent ou gardent un handicap à vie. Le pronostic est ainsi le plus souvent lié à l'importance des signes et lésions initiales (survenues au moment de l'accident).

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La fibrillation atriale, anciennement appelée fibrillation auriculaire (fréquemment abrégée en « FA ») est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, entraînant une contraction rapide et irrégulière des oreillettes cardiaques. Le terme de fibrillation auriculaire est d'usage fréquent, mais depuis 1998 la dénomination académique est « fibrillation atriale », les oreillettes cardiaques ayant été renommées « atria » dans la nouvelle nomenclature anatomique. D'autres appellations sont également rencontrées : arythmie complète par fibrillation auriculaire (AC/FA ou ACFA) et parfois tachy-arythmie complète par fibrillation auriculaire (TAC/FA). La fibrillation atriale est parfois dénommée par abus de langage « arythmie » ; cependant ce terme est synonyme de « trouble du rythme », notion plus large, qui inclut en conséquence la fibrillation atriale.

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La prééclampsie ou pré-éclampsie, anciennement toxémie gravidique, est une complication de la grossesse associant hypertension artérielle gravidique et protéinurie pathologique, survenant après la 20e semaine d'aménorrhée et pouvant se déclarer jusqu'à six semaines après l'accouchement. Elle constitue une urgence obstétricale en raison du risque de complications graves, notamment l'éclampsie, dont elle tire son nom.

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La grossesse extra-utérine (GEU), ou grossesse ectopique, est une grossesse se développant hors de l'utérus. La très grande majorité des grossesses extra-utérines sont des grossesses dans la trompe de Fallope ou grossesses tubaires. La grossesse extra-utérine justifie une urgence chirurgicale dans sa forme rompue. Son diagnostic est de plus en plus précoce permettant d'éviter sa rupture et la mise en jeu du pronostic vital et permettant un traitement non chirurgical sous certaines conditions strictes. C'est un cas d'urgence chirurgicale pouvant compromettre le pronostic vital de la mère ou sa fertilité ultérieure. Chez les femmes sans contraception, les deux principaux facteurs de risque sont d’une part les antécédents d'infection génitale ou de chirurgie tubaire et d’autre part le tabagisme. Les dosages hormonaux, l’échographie et la cœlioscopie ont modifié la prise en charge de la pathologie.

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La salmonellose est une infection bactérienne due aux entérobactéries de type Salmonella, responsables de fièvres typhique ou para-typhique (maladies à déclaration obligatoire), de gastro-entérites, de toxi-infections alimentaires. La plupart des personnes infectées par des bactéries du genre Salmonella développent de la diarrhée, de la fièvre, et des crampes abdominales dans un délai de 12 à 48 heures après l'infection. La maladie dure en général de 4 à 7 jours et la plupart des personnes récupèrent sans traitement. Pourtant, chez certaines personnes, la diarrhée peut être sévère au point d'imposer l'hospitalisation du patient. Chez ces patients, l'infection à Salmonella peut proliférer des intestins à la circulation sanguine, et de là vers d'autres sites du corps et peut aller jusqu'à entraîner la mort sauf si la personne est traitée rapidement (notamment par des antibiotiques). Les personnes âgées, les enfants, les femmes enceintes et les personnes atteintes de maladies provoquant des déficiences immunitaires ont plus de risques de contracter cette forme de la maladie.

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L'encéphalite à tiques ou méningoencéphalite à tiques ou méningo-encéphalite verno-estivale à tiques (MEVE) est une encéphalite virale due à un arbovirus de la famille des Flaviviridae, le TBEV. Il s'agit d'une maladie presque toujours vectorielle et transmise par des tiques dures notamment par Ixodes ricinus en Europe. Elle touche les humains ainsi que la plupart des mammifères. Le virus est neurotrope pour le système nerveux central, il peut infecter les membranes (méningite) qui entourent le cerveau et la moelle épinière, les infectant à leur tour (encéphalite, myélite), d'où les termes de méningoencéphalite, encéphalomyélite, etc. La maladie est encore mal connue. Elle se répartit sur le nord de l'Eurasie (de l'est de la France au Japon). Elle se présente sous des formes de gravité variable, liées à la répartition géographique, à l'espèce de tique vectrice, et à trois sous-types de virus (européen, sibérien et extrême-oriental). Le nombre de cas augmente dans la plupart des pays européens, à l'exception de l’Autriche. Quatre vaccins jugés sûrs et efficaces sont homologués par l'OMS dans les années 2010. Deux sont disponibles en Europe et au Canada. Les deux autres sont russes. En règle générale, ils sont recommandés en fonction des situations à risques, notamment pour les travailleurs ou voyageurs en région forestière endémique.

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La tétralogie de Fallot est la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes. Elle représente près de 8 % de l'ensemble des cardiopathies congénitales. Son nom est associé à Étienne-Louis Arthur Fallot qui l'a décrite en 1888. Aujourd'hui, le diagnostic de cette malformation est possible avant même la naissance grâce à l'échographie fœtale. Dans la grande majorité des cas, le traitement, toujours chirurgical, est possible dès la première année de vie et consiste d'emblée en une « réparation complète » de la malformation. Le résultat de cette chirurgie s'apparente souvent à une guérison complète autorisant une vie normale.

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Le cholangiocarcinome (de chol du gr. χολή : « bile », angi(o) du gr. ἀγγαιον : « capsule, vaisseau » et carcinome du gr. καρκίνωμα : « cancer ») est une tumeur développée à partir de l'épithélium tapissant les voies biliaires. Il peut entraîner une obstruction des voies biliaires, et provoquer l'apparition d'une cholestase. Les symptômes cliniques sont essentiellement ceux provoqués par l'atteinte de la fonction hépatique. C'est un cancer relativement rare. Son pronostic est mauvais et son évolution rapide. Sa prévalence et la mortalité qu'il entraîne augmentent depuis quelques décennies sans que l'on puisse en déterminer les raisons. Les causes et facteurs de risques incluent des formes associées à des parasitoses (souvent en Asie du Sud-Est), les nitrosamines, les dioxines, le thorotrast (dioxyde de thorium en solution injectable), le radon et peut-être l'absorption d'amiante via la nourriture et/ou la boisson (alors notamment retrouvée dans le système digestif et des nodules cancéreux du système biliaire). Le traitement classique d'un cholangiocarcinome consiste en une ablation chirurgicale de la tumeur, un traitement par chimiothérapie anticancéreuse, voire en une approche palliative.

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La leucémie aigüe myéloïde (LAM), aussi appelée leucémie aigüe myéloblastique, est un cancer de type hémopathie maligne affectant les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse caractérisé par une prolifération monoclonale de cellules hématopoïétiques . Elle se caractérise principalement par une hétérogénéité clonale complexe et marquée . Les cellules leucémiques, appelées blastes, sont caractérisées par une incapacité à se différencier en cellules matures et par une prolifération incontrôlée. Ce dysfonctionnement de la moelle osseuse empêche la production des cellules sanguines normales responsables des manifestations cliniques. La leucémie myéloïde aiguë est diagnostiquée principalement chez les sujets âgés (âge médian au diagnostic : 68 ans) et présente une survie globale estimée à 5 ans de 32 % (jusqu’à 50 % chez les jeunes patients et moins de 10 % chez les patients de plus de 60 ans) . Le critère de la présence d'au minimum de 20% de cellules blastiques nécessaire au diagnostic de cette maladie a disparu au profit de la classification par les anomalies génétiques. Le diagnostic fait appel à la biologie moléculaire pour identifier notamment des mutations génétiques, ce qui permet de déterminer le sous-type de LAM. Ces éléments diagnostiques entrent ensuite en ligne de compte pour établir le pronostic de la maladie avec d'autres éléments comme l'âge ou la réponse au traitement. L'association de la chimiothérapie intensive et de l'allogreffe de moelle osseuse permet d'obtenir des rémissions complètes et durables voire des guérisons chez environ 20 à 40 % des patients. Domaine d'intérêt pour la recherche médicale, des progrès importants ont été accomplis au cours des années 2000 et 2010. L’avènement de nouvelles techniques performantes en hématologie cellulaire, en biologie moléculaire et en cytogénétique a donné accès à une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans le développement des LAM. L'identification de nouvelles cibles thérapeutiques permet de proposer des thérapies ciblées en alternative à la chimiothérapie cytotoxique. Ainsi, pour un sous-type particulier, la leucémie aigüe promyélocytaire, la chimiothérapie classique tend à ne plus être proposée en première ligne de traitement.

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Les sclérodermies sont un « groupe hétérogène de maladies du tissu conjonctif de cause inconnue qui ont en commun une induration et un changement d'aspect de la peau ». Les sclérodermies uniquement cutanées (dites « localisées ») se distinguent par des lésions scléreuses en formes de taches ou parfois grossièrement de bandes (siégeant alors plutôt sur les membres, le cuir chevelu et le visage). Ces lésions sont aussi appelées « morphées », par opposition aux sclérodermies systémiques qui affectent aussi les organes internes. Chez la majorité des patients atteints de sclérodermie localisée, l'IRM révèle souvent des « anomalies de signal » indiquant des troubles musculosquelettiques et même chez des patients asymptomatiques. Ces troubles varient selon le sous-type clinique. Les sclérodermies ne semblent pas contagieuses. Elles pourraient avoir une composante génétique car quelques cas « familiaux » sont rapportés par la littérature. « Il y a de fortes présomptions que plusieurs gènes soient impliqués et puissent provoquer la maladie à la faveur de conditions environnementales, chimiques ou virales. » Certains métiers semblent prédisposer à cette maladie (certains ouvriers de l'industrie, mineurs, sculpteurs) ce qui invite à évoquer un lien avec l'inhalation de silice libre, lien reconnu par l'ANSES en 2019. En 1753, la maladie fut décrite pour la première fois par le docteur de l'hôpital des Incurables de Naples, Carlo Curzio.

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Un trouble du sommeil (ou la somnipathie) est un trouble médical pouvant avoir des causes physiologiques, environnementales ou comportementales (lié aux habitudes du sommeil d'un individu). En 2015, environ un adulte américain sur trois déclarait un trouble de sommeil. Certains troubles du sommeil sont suffisamment sérieux pour interférer au fonctionnement physique, mental et émotionnel. Un test communément utilisé pour quantifier les troubles du sommeil est la polysomnographie. Les troubles du sommeil sont distingués en 3 catégories distinctes : les hypersomnies, les insomnies et les parasomnies.Les troubles psychotiques rentrent eux aussi dans les troubles du sommeil, mais partent principalement d’une affectation du fonctionnement du cerveau. C’est donc cette modification du fonctionnement du cerveau qui engendre des problèmes de sommeil. En comparatif, les trois autres catégories ci-dessus sont des problèmes exclusivement reliés au sommeil. Les hypersomnies sont caractérisées par de la somnolence durant la journée ou d’un sommeil prolongé. Les insomnies engendrent des difficultés à s’endormir, des réveils précoces et comme les hypersomnies, un sommeil trop prolongé. Les parasomnies impliquent des mouvements, des comportements et des perceptions anormales durant le sommeil (hallucinations). Ces troubles peuvent survenir à tous les stades du sommeil. La liste ci-dessous regroupent les troubles du sommeil les plus fréquents et les plus populaires dans les trois catégories confondues.

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Le trouble dysphorique prémenstruel (TDPM) est un syndrome caractérisé par des symptômes émotionnels, cognitifs et physiques qui provoquent une détresse ou une altération importante chez les femmes et les personnes menstruées pendant la phase lutéale du cycle menstruel. Les symptômes surviennent pendant la phase lutéale (entre l'ovulation et les règles), s'améliorent quelques jours après le début des règles et sont minimes ou absents dans la semaine qui suit les règles. Le TDPM a un impact profond sur la qualité de vie et augmente considérablement le risque d'idées suicidaires et même de tentatives de suicide. 5 à 8 % des femmes et personnes menstruées souffrent de ce trouble entraînant une détresse importante ou une altération fonctionnelle. Au sein de la population en âge de procréer, certaines femmes et personnes menstruées répondront aux critères du TDPM. Ce dernier est plus courant entre 25 et 35 ans, mais peut survenir à tout moment pendant les années de procréation. Le trouble dysphorique prémenstruel est une forme plus sévère du syndrome prémenstruel. La cause exacte du TDPM est actuellement inconnue. Cependant, comme les symptômes ne sont présents que pendant les cycles ovulatoires et disparaissent après les règles, on pense qu'ils sont causés par des fluctuations des hormones sexuelles gonadiques ou des variations de sensibilité aux hormones sexuelles. En 2017, des chercheurs des National Institutes of Health ont découvert que les femmes et personnes atteintes de TDPM présentaient des modifications génétiques qui rendaient leurs voies de régulation émotionnelle plus sensibles aux œstrogènes et à la progestérone, ainsi qu'à leurs dérivés chimiques. Les chercheurs pensent que cette sensibilité accrue peut être responsable des symptômes du TDPM. Certaines études ont suggéré que les personnes atteintes de TDPM sont plus à risque de développer une dépression post-partum après la grossesse, mais d'autres éléments vont à l'encontre de cette notion. Le TDPM a été ajouté à la liste des troubles dépressifs dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux en 2013. Il a 11 principaux symptômes, et une femme ou personne menstruée doit en présenter au moins cinq pour être diagnostiquée avec TDPM. Environ 20 % des femmes ou personnes menstruées présentent des symptômes du TDPM, mais en ont moins de cinq ou n'ont pas de déficience fonctionnelle. Le traitement de première intention du TDPM consiste en des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS). L'hormonothérapie avec des contraceptifs oraux contenant de la drospirénone (en) a également démontré son efficacité dans la réduction des symptômes du TDPM. La thérapie cognitivo-comportementale (TCC), qu'elle soit associée à des ISRS ou seule, s'est avérée efficace pour réduire la déficience. Les modifications alimentaires et l'exercice peuvent également être utiles, mais les études portant sur ces traitements n'ont pas démontré leur efficacité dans la réduction des symptômes du TDPM.

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L'hypertrophie bénigne de la prostate aussi appelée hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) ou hyperplasie adénomyomateuse de la prostate ou plus communément adénome de la prostate est une tumeur bénigne induisant une augmentation de volume des lobes médian et latéraux de la prostate. Elle touche les sujets âgés de plus de 50 ans. En cas d'hypertrophie bénigne de la prostate, la prostate devient plus grande et exerce plus de pression sur l'urètre et la vessie, interférant ainsi avec l'écoulement normal de l'urine.

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La cysticercose est l'infestation parasitaire de tissus par les larves de ténia. Elles peuvent infester les muscles, la peau, les yeux et le système nerveux central. Elle peut atteindre plusieurs animaux dont l'humain, le porc et le bœuf. La consommation de la viande d'un animal atteint de cysticercose peut provoquer la téniase. Chez l'humain, la cysticercose est presque toujours due à la consommation de nourriture ou d'eau contaminée par des œufs du ténia du porc Tænia solium. Une fois que les œufs éclosent, les larves peuvent se loger dans les muscles et les tissus sous-cutanés (maladie bénigne). Des complications graves peuvent survenir lorsque les larves se localisent dans l'œil ou le système nerveux central. La neurocysticercose ou cysticercose cérébrale est la plus répandue des causes d'épilepsie dans les pays en développement, là où la cysticercose porcine ou ladrerie reste endémique dans les élevages de porcs (élevage traditionnel ou familial, non contrôlé).

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Le séisme de 1988 en Arménie est un séisme d'une magnitude de 6,9 qui dévaste la région de Spitak, en Arménie (alors en Union soviétique), le 7 décembre 1988 qui a duré 2 à 3 minutes.

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La maladie de Hirschsprung est une anomalie de fonctionnement de la partie terminale de l’intestin se traduisant par une constipation ou une occlusion intestinale. Cette anomalie est le résultat de l’absence de développement congénital des cellules neuroganglionnaires assurant la transmission des informations nécessaires à la régulation intestinale. Cette maladie est considérée comme une neurocristopathie ou maladie dérivant des crêtes neurales. Cette maladie peut être isolée ou s'inscrire dans un syndrome (ex. : syndrome de Williams). Dans les formes non syndromiques, plusieurs gènes ont été identifiés comme responsables de cette maladie.

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La leucémie lymphoïde chronique ou leucémie lymphocytaire chronique (LLC) est une hémopathie maligne caractérisée par la prolifération clonale et l'accumulation de cellules B matures, typiquement CD5-positives, dans le sang, la moelle osseuse, les ganglions lymphatiques et la rate. La capacité à générer des cellules B clonales semble être acquise au stade de la cellule souche hématopoïétique, ce qui suggère que l'événement déclenchant la LLC pourrait impliquer des cellules souches hématopoïétiques multipotentes et capables d'autorenouvellement. Le processus de transformation leucémogène par étapes est de mieux en mieux compris. La LLC est souvent initiée par la perte ou l'ajout de matériel chromosomique de grande taille (par exemple, la délétion 13q, la délétion 11q, la trisomie 12), suivie ultérieurement par des mutations supplémentaires qui rendent la leucémie de plus en plus agressive.

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Le vaccin antirabique, ou contre la rage, est créé par Louis Pasteur en 1885 dans le but de traiter la maladie mortelle de la rage.